Euskararen tresnak

Lur hiztegi entziklopedikoa

Kultura eta Hizkuntza Politika Saila

Alzheimerren eritasuna

Med. Eritasun neurologiko kronikoa, bilakaera progresiboa duena, atzerabiderik gabeko adimenaren hondatzea, eta, azkenik, erotasuna dakarrena. Alzheimerren eritasunak nerbioen endekatze etengabea dakar, neuronen kopuruaren gutxitzeak eragina, garunaren atrofia eta “zahartzaroko xafla” deritzatenen agerpenarekin batera. ■ 1906. urtean Alois Alzheimer alemaniar neuropatologoak 51 urteko gaixo baten garunean ikusi zituen aldaketa anatomikoak deskribatu zituen; gaixo hura erotasunak jota zegoen, haluzinazioak eta orientazio arazoak izaten zituen. Geroztik, Alzheimerren eritasuna zahartzaroaren aurreko dementzia gisa definitu izan da, 65 urte bete baino lehenago ager baitaiteke. Gaur egun, zientzialariek “Alzheimer moduko dementzia” esapideaz izendatzen dituzte bai Alzheimerren eritasuna stricto sensu, bai zahartzarako dementziak. ■ Alzheimerren eritasuna da dementzietan ohikoena. Maiztasun globala, 65 urtetik gora, % 1 eta 5,8 bitartekoa da. Adinarekin gora egiten du, ordea, maiztasunak, eta 85 urtetik gorakoetan % 10era iristen da. Epidemiologiazko azterketek erakutsi dutenez, hanturen kontrako sendagai ez esteroideoek, edari alkoholdunen kontsumo neurrizkoak eta menopausiako hormona sendabide ordezkoak Alzheimerren eritasunaren maiztasuna murrizten dute. Bizi itxaropena etengabe gora doala-eta, gizarte arazo larria izan daiteke eritasun hau. Egoitza bereziak ugaltzeko ahaleginak egiten diren arren, ez dira inondik ere aski autonomiarik ez duten eta ingurukoek ezin zaindu dituzten pertsonak hartzeko. ■ Sorburuak. Oraindik ere ez dira ezagutzen. Teoria asko proposatu da, baina gaurkoz ez dago, ez teoria guztiz asegarririk, ez osorik egiaztatu denik. Zenbait hipotesi dago, eta horietatik bideratu dira ikerketak. Hipotesi neurokimikoa. Hipotesi honen arabera, garuneko zenbait eremutan (kortexean eta hipokanpoan) entzima baten tasen murriztetik dator (kolina-azetil-transferasa da entzima hori). Murrizte horrek azetilkolina jaistea ekar dezake; azetilkolina gai neurotransmisorea da, hau da, nerbio bulkaden transmisioa eragiten duen gai kimikoa, eta, hortaz, transmisioa ez da behar bezala egiten gai horren kopurua eskasa bada; hala ere, hipotesi honek ez du azaltzen zergatik endekatzen diren nerbioak. Hipotesi genetikoa. Hipotesi honen oinarrian, Alzheimerrak jotako gaixoen % 15ek familia aurrekariak dituztela erakusten duten azterketa epidemiologikoak daude. Era berean, familia horietan handiagoa da haur mongolikoak jaiotzeko probabilitatea, baina oraindik ez da ezagutzen lotura horren zergatia. Birusaren hipotesia. Hipotesi honen oinarria Alzheimerrak Creutzfeldt-Jakoben eritasunarekin duen parekotasunean datza. Alabaina, infekzio eragile bat balego Alzheimerren eritasunaren jatorrian, testuinguru genetiko, inmunitario edo toxiko jakin bat beharko luke gauzatzeko. Hipotesi inmunologikoa. Odoleko linfozitoen kopuru osoaren gutxitzea eta auto-antigorputzen hazkundea hartzen ditu hipotesi honek oinarritzat. Alabaina, gorabehera horiek ohikoak dira adinduetan, baita dementziarik batere ez dagoenean ere. Hipotesi baskular eta metabolikoa. Garuneko odol emariaren, odolaren oxigenazioaren eta glukosa beretzeko ahalmenaren gutxitzea hartzen ditu hipotesi honek oinarritzat. Eskasia horiek guztiak, ordea, garunaren hondamenaren ondorio izan daitezke, eta ez sorburu. Hipotesi toxikoa. Garuneko aluminio kopuruen gehitzean oinarritzen da. Dialisia eragiten zaien gaixoek, ordea, aluminio kontzentrazio bost bider handiagoak izaten dituzte, eta hala ere ez dute nerbio endekatzerik izaten. Erradikal libreen hipotesia. Hipotesi honen arabera, zahartzea, partez, erradikal horien efektu suntsigarriei zor zaie. Gaur egun ikerketa asko ari dira egiten gai honen inguruan. ■ Sintomak. Eritasuna, hasieran, ez da erraz antzematen, sintomak hutsalak izaten baitira. Sintoma horiek gainera asko aldatzen dira pertsona batetik bestera. Denborarekin normalean areagotu egiten dira hasierako arazo txikiak. Oroimen arazoak izaten dira eritasunaren lehen sintomak. Bakanak izan daitezke, eta zenbait hilabete edo zenbait urte iraun. Gaixoek ez dute lortzen ondo ezagutzen duten pertsona edo leku baten izena gogoratzea. Izaten dira halaber orientazio arazoak, denboran nahiz espazioan. Geroago, aspaldiko gertaerei buruzko oroimen arazoak hasten dira: gaixoak ez ditu gogoratzen bere bizitzaren mugarri izan diren gertaerak, ahaztu egiten zaizkio eskolan edo lanean ikasitakoak, eta orobat galtzen ditu kultura ezagutzak. Jokamolde arazoak. Arazo hauek ere normalean goiz samar hasten dira, baina sarritan ez dira berandu arte antzematen. Kasu askotan axolagabekeria, gelditasuna izaten da: oroimen arazoei gaixoek ematen dieten erantzuna da, baina era berean izan daitezke depresio baten sintoma. Era berean, izaera arazoak ere izan daitezke: haserrekortasuna, esespen ideiak. Hizkuntza arazoak (afasia). Arazo horiek, hasieran, oso txikiak izaten dira. Gaixoa hitzen bila ibiltzen da, eta sarritan behar duenaren ordez perifrasiak erabiltzen ditu, edo oso hitz orokorrak. Geroago, afasia oso argia izaten da. Hizkerak ezer gutxi komunikatzen du edo inkoherentea da; alderantziz esaten dira hitzak edo silabak. Hizkuntzaren ulermen arazo larriak sortzen dira. Mugimendu arazoak. Eguneroko keinuak egiteko zailtasunak sortzen dira (janzteko, sardexkari eusteko…), nahiz eta elbarritasunik izan ez. Aurpegiak ezagutzeko arazoak. Arazo hauek direla-eta, gaixoak ez ditu ingurukoak ezagutzen, ezta bere burua ere ispiluan. Askotan, bat-bateko egoera nahasi batetik sortzen da eritasuna, edo sendagai batzuek eraginda (antikolinergikoek bereziki), bestelako eritasun batetik edo arazo afektibo handi batetik (ingurukoren bat hiltzea-edo). ■ Diagnosia. Alzheimerren eritasuna oso aurreratua dagoenean eramaten da sarritan gaixoa aurreneko aldiz sendagilearengana, ordu arte ingurukoak ez baitira kezkatzen. Sendagileak berehala antzematen ditu oroimeneko arazo handiak, bereziki, adierazi nahi zuen ideia gaixoak berehala ahanztea, hizketaldia eteten bazaio. Froga psikologikoek adimenaren ahalmenen murriztea agertarazten dute. Alzheimerren eritasunaren agergarri biologikorik ez erradiologikorik ez dagoenez gero, argudio sail bat erabiltzen da diagnostikoa egiteko. Aurrenik gaixoak ez duela Alzheimerren eritasunaren antzeko sintomarik ematen duen bestelako eritasunik ziurtatu behar da: hipotiroidismoa, sifilia, Biermer-en anemia, B12ren falta, garuneko tumorea, hematoma azpidurala edo garuneko zauri baskularrik. Eskanerrak eta erresonantzia magnetikoz eskuraturiko irudiek garunaren atrofia erakutsi ohi dute. Atrofia hori ez bada ere Alzheimerren eritasunari bereziki dagokiona (halakoak sarritan izaten dira pertsona osasuntsuetan), hurrenez hurreneko bi eskanerren artean atrofia larritzeak eta bereziki eremu parieto-okzipitalean izateak datu baliagarriak dira diagnostikoa egiteko. Ziurtasun osoa izateko, ordea, garuneko kortexaren zati baten mikroskopioko azterketa egin behar da, eta era horretako biopsiak oso gutxitan egiten dira. ■ Bilakaera. Alzheimerren eritasunaren bilakaera, okerragora beti, oso lasterra da. Berandueneko aldian gaixoak galdua izaten du osorik bere autonomia eta laguntza behar du eguneroko bizitzako egiteko guztietan, hala ibili, altxatu, jan edota bere burua garbitzeko. Gehienetan inkontinentzia osoa izaten dute. ■ Sendabidea. Gaur egun ez dago Alzheimerren eritasunarentzat sendabide berezirik, baina badira sintomen larritasuna arin dezaketen sendagaiak. Antidepresibo batzuek gaixoaren umorea hobetzen eta larritasuna gutxiagotzen dute. Kasu guztietan, nolanahi ere, gaixoaren autonomia zaindu behar da, eta bere etxean ahalik eta luzaroen egon behar dute. Ospitaleratzea eritasunaren azken aldian baino ez da gomendagarria. ■ Ikerketa genetikoak. Alzheimerren eritasunak era askotako sorburuak dituen arren, kasu batzuk, familiako kideengan errepikatzen direnak eta goiz hasten direnak (65 urte baino lehenago), badirudi herentziazko faktore batean oinarritzen direla, zeina modu autosomikoz transmititzen baita (kromosoma ez sexualen bidez): aski da genea gurasoetako batek transmititzea eritasuna haurrarengan gara dadin. Izan ere, zenbait ikerketa genetikoren arabera, beta-amiloide proteina kodetzen duten geneak –eta proteina hori kopuru handitan agertzen da garuneko xafla endekatuetan–, 19 eta 21 kromosometan daude. Bestalde, giza genomaren mapa osatzeko helburuaz ikertzaile frantsesek egin dituzten azterketek frogatu zutenez, 1992. urtean, hirugarren gene bat aurkitu zen 14. kromosoman. Hortaz, pentsa daiteke, etorkizun agian hurbilean, gene akastunen identifikazioaren bidez, eritasuna garatu baino lehen egin ahal izango dela diagnosia, eta horrek bide terapeutiko berriak zabalduko dituela.