Izadi Jakintza»Izadi jakintza

Odolaren zirkulazioa

LABURPENA: Odolaren bi zirkulazio sistema daude, biriketakoa eta sistemikoa, zeinek bere bentrikuluaren uzkurtzeak sortua (eskuinekoak bata eta ezkerrekoak bestea). Bi zirkulazio horietan odolaren mugimenduak noranzko bera izaten du beti: bentrikulutik arteriara, handik kapilarretara, zainetara, eta aurikulara. Bentrikuluaren sistole bakoitzak odol kopuru jakin bat ponpatzen du aortarantz eta biriketako arteriarantz, eta presio gorena edo presio sistolikoa eragiten du arterietako pareten kontra. Diastoleak irauten duen bitartean dagoen presioari beherena edo presio diastolikoa esaten zaio. Arteriek duten elastikotasun handiari esker presio aldaketa horiek bere neurrira etortzen dira, eta pixkanaka-pixkanaka odolak isuri jarraitu bat eratzen du. Bi zirkuito horietan barrena aurrera egin ahala, odolaren presioa gutxituz joaten da, hodiek eragiten dioten erresistentziagatik, besteak beste. Bihotz taupadaz gainera, badira zainen zirkulazioan eragina duten beste eragile batzuk ere, gihar ildodunen uzkurtzea, adibidez. Odol hodien mugimendua eragiten duen guneak erregulatzen du odolaren presioa, eta gune hori, bere aldetik, organismoak izaten dituen kimika aldaketen eta presio gorabeheren eraginpean dago.

Sarrera

Odolaren zirkulazioak bizi ahal izateko oinarri-oinarrizkoak diren zeregin batzuk betetzen ditu: elikagaiak eramaten ditu zeluletara, zelulek sortzen dituzten hondakinak biltzen ditu, hormonak leku batetik bestera eramaten ditu, etab.

1. irudian ikusten den bezala, gizakiak (beste ugaztun guztiek bezalaxe) bikoitza du zirkulazioa: bata biriketakoa, eta bestea periferikoa edo sistemikoa. Bi zirkuitu horietanodolak ibilbide bera egiten du: bentrikuluetatik arterietara joaten da; handik arteria txikietara, kapilarretara, zain txikietara, eta gero zainetara; eta, azkenik, aurikuletan barrena bihotzera itzultzen da berriro.

Zirkulazioan zereginen bat duen hodi mota bakoitzak bere ezaugarri bereziak ditu funtzioaren aldetik (anatomiari dagozkionak gai hori aztertzen den atalean ikusten dira): arteriek presio handian eta bizkor-bizkor eramaten dute odola; arteria txikiek odola kapilarretara nola igarotzen den kontrolatzendute; kapilarrek gaiak trukatzen dituzte zirrikituetako isurkariarekin; zain txikiek kapilarretatik ateratzen den odola biltzen dute eta zainetarantz eramaten dute; zainek, azkenik, odola bihotzera berriz eramaten dute, eta odola biltzeko balio dute orobat.

Arterietako zirkulazioa

Arterietako presioa

Bentrikuluetako sistole bakoitzean, bentrikuluek odol bolumen jakin bat bultzatzen dute aortara eta biriketako arterietara. Odol horrek presioa eragiten du arterietako paretetan: presiorik handiena bihotzetik ateratzerakoan eragiten du. Ezkerreko bentrikuluak indar handiagoa duenez, odol presioa handiagoa da aortan (120 mm Hg) biriketako arterietan baino (30 mm Hg). Horrek zer esan nahi duen ulertzeko, pentsatu besterik ez dago, aorta bihotzeko irteeran bertan zulatuz gero, odol turrusta 1,8 metroko alturaraino iritsiko litzatekeela. Presio goren edo sistolikoak dira horiek. Diastoleak dirauen bitartean, presio hori maila apalenera jaisten da, 80 mm Hg. aortan, eta 8 mm Hg biriketako arterietan (presio diastolikoa).

Arterietako presioa bentrikuluen uzkurtze indarraren mende dago, lehen esan den bezala, baina orobat dago arterietako pareten jokabidearen mende. Pareta horiek zuntz elastiko eta gihar zuntz askoz daude eratuta (aorta batez ere), eta, beraz, zabaltzeko eta uzkurtzeko gai dira. Hala bada, bentrikuluetako sistoleak dirauen bitartean odol bolumen handi bat sartzen da aortara, baina orduan aortaren diametroa handitu egiten da, eta, beraz, presioa gutxitu egiten da (arteria hori hodi zurruna balitz gehiegi igoko bailitzateke).

Diastolea hasten denean, ez da jadanik odolik sartzen, eta beraz presioak zero izan behar luke. Baina orduan aorta uzkurtu egiten da, eta 70-80 mm Hg.ko gutxieneko halako presio jakin bat mantentzen du.

Presioen arteko aldaketa horiek berdintzea ez da arterietako pareten elastikotasunak eragiten duen ondorio bakarra. Ezaugarri horri esker, arterietan aldizka sartzen den odolak (pultsuari dagokion ponpatzea honela da: 0,3 segundutan odola segidan sartzen da, eta ondoren 0,5 segundutan egoten da sartu gabe) azkenik odol-laster zeharo jarraitu baten itxuran zirkulatzen du kapilarretara iristen denerako (2. irudia).

Arestian ikusi dugun bezala, taupada bat izaten den bakoitzean odola kolpetik sartzen da aortara, eta aortako pareta dilatatzen du; dilatazio hori arterietan barrena uhin gisa hedatzen da odola baino lasterrago (6 bat m/s pertsona gazteetan). Uhin horri pultsua esaten zaio, eta horri esker jakiten da bihotzak une bakoitzean zer erritmo duen. Pultsua axaleko arteria batean antzematen da hobekien, oinarri gogor baten gainean estutuz gero (arteria erradiala, adibidez).

Presio aldaketa

Odola bihotzetik urrundu ahala, odolaren presioa gutxituz joaten da, eta atmosferaren presioa baino txikiagoa ere izan daiteke.

Hodietako leku desberdinetan izaten diren presio gorabehera horiei esker mugitzen da odola. Grafikoan ikus daitekeen bezala, presio handiena aortan izaten da, eta txikiena, berriz, bihotzeko sarreran dauden zain handietan.

Presio jaiste hori odolak hodietan barrena zirkulatzean gainditu behar izaten duen erresistentziaren (elkar ukitzea) bidez esplikatzen da. Baina, arrazoi nagusi horrez gainera, beste bi eragileren eragina ere aipatu behar da: hodien zeharkako epaiak eremu bakoitzean duen area eta hodien diametroa. Grafikoari erreparatuz gero, aise ikusten da presio apalena arteria txikietan dagoela. Arteria txiki horien epaia arteriena baino zertxobait handiagoa da; nolanahi ere, arteria txikien kopurua oso handia da, eta haien diametroa, berriz, txikia.

Horren ondorioz, erresistentzia handia egiten diote odolaren aurrerabideari, eta, beraz, presioaberehala jaisten da, eta beraz kapilarretako pareta mehea ez da lehertzen. Kapilarretako paretaren diametroa oso txikia da, baina horrek ez du ondorio nabarmenik sortzen, epaia oso handia delako. Presioa, beraz, arteria txikietan baino gutxiago jaisten da.

Eragile bitxi batek eragina izaten du odolaren zirkulazioak duen erresistentzian: odolaren likatasunak. Odola ura baino 3,5 aldiz lodiagoa da, zelulen eta proteina plasmatikoen eraginez batez ere. Globulu gorrien kopurua bikoizten bada, odolaren likatasuna 20 bider handitzen da, eta, beraz, zirkulazioari egiten zaion erresistentziak arazo larriak sor ditzake zirkulazioan. Arrisku hori izaten dute kirolariek (orain dela gutxi txirrindulariei gertatu zaie) hematokritoa ohikoak ez diren metodoen bidez gehitzen dutenean (eritropoyetina, eritrozitoak sorrarazten diuen hormona bat, hartuz, adibidez).

Zainetako zirkulazioa

Arteriek ez bezala, zainek askoz odol presio txikiagoa izaten dute. Eta horregatik dute pareta askoz meheagoa. Zain baten hasieraren eta bukaeraren arteko presioan dagoen aldea ez da nahikoa odolaren mugimendua esplikatzeko. Kontuan hartu behar da odolaren presio hidrostatikoak eragin kaltegarria duela behealdeko zainetan, odolaren zirkulazioa eragozten baitu.

Bihotz taupadarenak ez diren eragile batzuek errazten dute odolak zainetan barrena aurrera egitea. Eragile horietako bat arnasa hartzen den bakoitzean bularraldean sortzen den presio negatiboa da, horren eraginez bihotzak kaba zainetan barrena dabilen odola xurgatzen baitu. Bada, gainera, zainetako zirkulaziorako oinarri-oinarrizkoa den kanpoko beste indar bat: giharren uzkurdura, ondoan dituen zainak estutzen baititu.

Indar horrek, balbulen eraginarekin batera, ibilarazten du odola zainetan barrena.

Kapilarretako zirkulazioa

Odola kapilar txikietan barrena joatea lehenengo begiratuan dirudien baino askoz prozesu konplexuagoa da. Odolak ez du bide soil eta bakarra egiten (arteria txikia, kapilarra, zain txikia), aitzitik, arteria txikitik ateratzerakoan bide hauetako bat har dezake (ikus kapilarren egitura, dagokion atalean): a) zuzenean zain txikira; b) metaarteria txiki batera, eta hortik zain txiki batera; c) metaarteria txiki batera, handik kapilar batera eta handik zain txiki batera; d) zuzenean kapilar batera, eta hortik zain txiki batera. Lehenengo bi bideak ez dira kapilarretako zirkulaziotzat hartu behar. Organo batzuek ez dituzte egitura konplexu horiek.

Kapilarretako odol presioa txikia izaten da (25/35 mm Hg arteria txikiaren ertzean eta 8/15 zain txikiaren ertzean), hainbat eragileren arabera: arterietako presioa, zainetako presioa, arteria txikien eta kapilar aurreko esfinterren uzkurtzea. Arterietako eta zainetako presioa igotzeak eragina izaten du kapilarretako presioan, hura ere igo egiten baita.

Bestalde, arteria txikiak uzkurtzen direnean kapilarretako presioa jaitsi egiten da, eta dilatatzen direnean, berriz, gora egiten du.

Azkenik, kapilar aurreko esfinterrak ireki edo itxi egiten direnean, hala igoarazten edo jaitsiarazten dute presioa ere. Arteria txikiek eta esfinterrek odolaren jarioa eten dezakete uzkurtzen direnean, eta aldizkako bihurtzen dute jario hori. Ehun bakoitzak metabolismoaren aldetik dituen premiek erregulatzen dute hori guztia: O 2 ez edukitzea, CO 2 gehiegi, H + gehiegi edukitzea, etab.

Gauza jakina denez, kapilarrak hodiak dira, eta odolak eta zelulek han trukatzen dituzte oinarrizko gaiak. Truke hori zelulen kokaleku den eremu tisularrean egiten da hain zuzen. Kapilarretako presioak baldintzatzen du, aldez, gai horiek kapilarretako paretetan barrena egiten duten bidea.

Presioaren erregulazioa

Odolak arterietan duen presioak bi eragileren eragin zuzena du: bihotzaren odol emariarena eta hodien erresistentziarena.

Bihotzaren odol emaria bihotzari dagokion atalean aztertzen da. Hodietako, batez ere hodi txikietako, giharrak uzkurtzeak (hodiak estutzea) edo lasaitzeak (hodiak zabaltzea) hodien erresistentzia alda dezake.

Bizkarrezurraren erraboilan dagoen hodien mugimenaren kontrol guneak kontrolatzen ditu giharren mugimendu horiek.

Hodi horietako paretak hodien mugimenaren kontrol gunetik datozen nerbio sistema sinpatikoko zuntz bukaerak hartzen ditu, eta zuntz horiek kitzikatzen direnean hodiak estutu egiten dira (diametroa txikitzen zaie); beraz, erresistentzia handiagoa dute, eta presioak gora egiten du. Hodiak estutzen dituzten nerbioen eragin horrek kontrolatzen du arteria txikien diametroa, hodiak zabaltzen dituzten nerbioak ez baitute, ustez, garrantzirik.

Hodien mugimenaren kontrol gunea, beraz, hodiak estutzen dituen gune bat da.

Nola daki gune horrek noiz bidali behar dituen bulkadak? Zentzumen hartzaileek hartzen duten informazioari erantzun behar diotenean hain zuzen, eta orduan zentzumen zuntzen bidez bidaltzen dute informazioa gune horretara. Hartzaile batzuk sentiberak dira odol presioarekiko (presiohartzaileak) eta oxigenoaren, karbono dioxidoaren, pHaren, etab. kontzentrazioarekiko (kimiohartzaileak). Presiohartzaileak karotida eta aorta barrunbeetan daude, eta kimiohartzaileak karotida eta aorta gorputzetan. Presioak gora egiten badu, adibidez, barrunbe horiek bulkadak bidaltzen dituzte gunera, eta horrek hodien dilatazioa eragiten du, presioak behera egin dezan. O2 kontzentrazioa jaisten baldin bada, ondorioa guztiz kontrakoa da.

Zirkulazioaren disfuntzioak

Arteriosklerosia. Gaixotasun hau hodietako paretak elastikotasuna galtzen duenean sortzen da. Pareta horretan koipea (kolesterola eta fosfolipido batzuk) eta zuntz ehuna (ateroma) metatzen direnean hodia estutu egiten da, eta odolbilduak (tronboak) sortzeko arriskua izaten da orduan, eta horren eraginez zirkulazioa eten ere egin daiteke. Hori arteria koronarioetan gertatzen baldin bada, bularreko angina eta infartoa eragiten ditu.

Aneurisma. Hodi baten pareta ahuldu egiten da eta orduan presioak sabeldu egiten du pareta hori. Pareta gero eta gehiago sabeltzen baldin bada, hodia hauts dezake.

Enbolia eta tronbosia Hainbat arrazoirengatik (ateroma batean, adibidez) eratu den odolbildu bat (edo beste oztopo bat) hodietan barrena ibil daiteke, harik eta arteria txiki baten igarobidea ixten duen arte (enbolia). Itxiera hori odolbildua eratu den gunean bertan gertatzen bada, orduan tronbosia esaten zaio.

Bularreko angina. Bihotzaren zati batera odol gutxiago iristen denean sortzen den oinazeari esaten zaio bularreko angina.

Hainbat arrazoigatik sortzen da: arteria koronario baten uzkurtzeagatik, tronbosiagatik, etab. Zirkulazioa berriz abian jartzen ez bada, miokardioaren zati bat hiltzea eragin dezake (miokardio infartoa) Hipertentsioa. Arteria sisteman ohikoa baino presio handiagoa dagoenean gertatzen da. Kasu gehienetan, hainbat arrazoiren eraginez (arterioesklerosiak, besteak beste) hodien erresistentzia handiagoa izateak sortzen du hipertentsioa. Arterietako paretak elastikotasuna galtzen duenez, presioak igotzeko joera izaten du adinean aurrera egin ahala. Eragin kaltegarria izaten du, hiru organo hauetan batez ere: garunean, bihotzean eta giltzurrunetan.